GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Erbin Silitonga, SKP, PD.AKPER TAPUT
A. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik
dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama
defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.
Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal
miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung
dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari
pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler
untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal
kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai,
termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana
terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya.
Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu.
Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya
volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti
transfusi yang berlebihan atau anuria.
B.
Etiologi
dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling
sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme
fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan
gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa :
aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan
yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak
saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga
terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
C.
Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas
miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik,
mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume
residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai
respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang
terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana
akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau
paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan
katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional
dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang
terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga
meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik,
meningkatnya beban awal akibat aktivasi
istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini
mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan
pad kerj ventrikel dan menurunnya curah
jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal
jantung maka kompensasi akan menjadi
semakin luring efektif.
D. Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum
untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga
penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun
gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya
dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen
penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang
diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal
jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau
mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan
tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus
diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari
kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka
dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan
aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia
mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan
gejala.
E.
Pemeriksaan
Diagnostik
1.
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis
: takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau
lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2.
Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran
bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas
ventricular.
3.
Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan pergerakan dinding.
4.
Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan
indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan
stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat
kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas.
ASUHAN
KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung
mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik .
Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan
dengan morbiditas dan mortalitas.
1.
Aktivitas/istirahat
a.
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus
sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis :
letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
2.
Sirkulasi
a.
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK
sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok
septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b.
Tanda :
1)
TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2)
Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3)
Irama Jantung ; Disritmia.
4)
Frekuensi jantung ; Takikardia.
5)
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6)
posisi secara inferior ke kiri.
7)
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik,
S4 dapat
8)
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9)
Murmur sistolik dan diastolic.
10)
Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11)
Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan
pengisian
12) kapiler
lambat.
13) Hepar ;
pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi
napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ;
mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya
pada ekstremitas.
3.
Integritas ego
a.
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang
berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan
medis)
b.
Tanda :
Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4.
Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana
gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5.
Makanan/cairan
a.
Gejala :
Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b.
Tanda :
Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
6.
Higiene
a.
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama
aktivitas Perawatan diri.
b.
Tanda :
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7.
Neurosensori
a.
Gejala :
Kelemahan, pening, episode pingsan.
b.
Tanda :
Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8.
Nyeri/Kenyamanan
a.
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis,
nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit
danperilaku melindungi diri.
9.
Pernapasan
a.
Gejala :
Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
b.
Tanda :
1)
Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan
otot asesori pernpasan.
2)
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau
mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3)
Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah
muda/berbuih (edema pulmonal)
4)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5)
Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan,
letargi.
6)
Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental,
kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11.
Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam
aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a.
Gejala :
menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran
kalsium.
b.
Tanda :
Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B.
Diagnosa
Keperawatan
1.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan
kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik,
Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a.
Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) :
disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b.
Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c.
Bunyi ekstra (S3 & S4)
d.
Penurunan keluaran urine
e.
Nadi perifer tidak teraba
f.
Kulit dingin kusam
g.
Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan
nyeri dada.
Tujuan
Klien
akan : Menunjukkan tanda vital dalam
batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol
atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode
dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a.
Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram
jantung
Rasional
: Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.
b.
Catat bunyi jantung
Rasional
: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3
dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat
menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c.
Palpasi nadi perifer
Rasional
: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d.
Pantau TD
Rasional
: Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut
tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e.
Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional
: Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya
curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori
GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan
kongesti vena.
f.
Berikan oksigen tambahan dengan kanula
nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
Rasional
: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2.
Aktivitas
intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan
umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai
dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan
tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan,
memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai
peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a.
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah
aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat
beta.
Rasional
: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b.
Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas,
catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional
: Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama
aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c.
Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi
jantung daripada kelebihan aktivitas.
d.
Implementasi program rehabilitasi
jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional
: Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila
fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan :
menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung
S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria
evaluasi,
Klien
akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan
cairan individual.
Intervensi
:
a.
Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna
saat dimana diuresis terjadi.
Rasional
: Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran
urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b.
Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan
pengeluaran selama 24 jam
Rasional
: Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c.
Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi
semifowler selama fase akut.
Rasional
: Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
d.
Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional
: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e.
Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia,
mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional
: Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
f.
Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g.
Konsul dengan ahli diet.
Rasional
: perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan
natrium.
4.
Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria
evaluasi,
Klien
akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas
kemampuan/situasi.
Intervensi
:
a.
Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional
: menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b.
Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas
dalam.
Rasional
: membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c.
Dorong perubahan posisi.
Rasional
: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d.
Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi
oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema
paru.
e.
Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5.
Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas
kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi
jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit.
Intervensi
a.
Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya
edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional
: Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan
gangguan status nutrisi.
b.
Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional
: meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c.
Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu
latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional
: Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d.
Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan
kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak
kulit/mempercepat kerusakan.
e.
Hindari obat intramuskuler
Rasional
: Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6.
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai
kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan
persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria
evaluasi
Klien
akan :
a.
Mengidentifikasi hubungan terapi untuk
menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
b.
Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko
dan beberapa teknik untuk menangani.
c.
Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang
perlu.
Intervensi
a.
Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional
: Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.
b.
Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional
: Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa
baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko
eksaserbasi gejala.
c.
Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional
: Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d.
Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok
pendukung suatu indikasi
Rasional
: dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara
C Long, Perawatan Medikal Bedah
(Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges
Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan
(Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3,
Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi
P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media
Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Tidak ada komentar:
Posting Komentar